مطالعه ی مکانیسم سیری اطلاعات جدیدی را در مورد دیابت ارائه داد

2 اوت2021- دیابت، بیماری که در آن سطح قند خون برای مدتی طولانی بیش از حد بالا می ماند، می تواند در طولانی مدت منجر به عوارضی برای سلامتی شود. دیابت نوع 2 (T2D) در حقیقت90 درصد موارد این بیماری را تشکیل می دهد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، معمولاً افراد چاق یا دارای اضافه وزن هستند، با عوامل خطر مشترکی که شامل بی تحرکی و رژیم غذایی نامتعادل است.

برای افزایش اطلاعات در مورد این بیماری، تیمی از محققان انستیتوی بهداشتی و تحقیقات پزشکیInserm ، آزمایشگاه علوم اعصاب و شناخت در دانشگاه و بیمارستان دانشگاه Lille، چندین سال است که نقش لپتین را مورد مطالعه قرار داده اند. هورمون لپتین در کنترل اشتها نقش دارد و سیگنال های سیری را به مغز ارسال می کند. در این مطالعه جدید که در مجله Nature Metabolism منتشر شده است،دانشمندان علاوه بر افزایش دانش علمی در مورد مکانیسم سیری، مدل موش جدیدی از دیابت را پرورش دادند که برای تحقیقات آینده در این زمینه مفید خواهد بود.

لپتین، هورمون سیری یا سرکوب کننده اشتها، توسط بافت چربی در غلظتهایی متناسب با ذخایر چربی بدن ترشح می شود و با کنترل احساس سیری، اشتها را تنظیم می کند. این هورمون توسط سلولهای تانیسیت(tanycytes) به مغز منتقل می شود-سلولهایی که با اتصال این هورمون به گیرنده های LepR آن را وارد مغزمی کنند. بنابراین تانیسیت ها دروازه ی ورود لپتین به مغز هستند و به آن کمک می کنند تا از سد خونی مغزی عبور کرده و اطلاعات سیری را به نورون ها برساند.

تحقیقات قبلی نشان داده بود که این انتقال در افراد چاق یا دارای اضافه وزن دچار اختلال می شود. این امر تا حدودی تنظیم ناکارآمد اشتها در این افراد را توضیح می دهد، زیرا دسترسی به اطلاعات سیری در مغز آنها دشوارتر می شود. در این مطالعه ی جدید، محققان نگاه دقیق تری به این مکانیسم حمل و نقل و نقش گیرنده هایLepR ، انداختند.

نقش کلیدی گیرنده های هورمون سیری در مدیریت گلوکز

در یک مدل از موش ها، محققان گیرنده LepR را که در سطح تانیسیت ها قرار دارد، حذف کردند. پس از سه ماه، توده چربی این موش ها افزایش قابل توجهی یافت (در طول این مدت دو برابر شد). همچنین آنها از دست دادن توده عضلانی (کاهش بیش از 50 درصد) را تجربه کردند. مقدار کل وزن اضافه شده نسبتاً متوسط ​​بود(زیرا همزمان با افزایش توده ی چربی، کاهش توده ی عضلانی را تجربه کردند). دانشمندان همچنین به طور منظم سطح قند خون حیوانات را پس از تزریق گلوکز اندازه گیری کردند.

آنها دریافتند که به منظور حفظ قند خون در سطح نرمال (بین 0.70 تا 1.10 گرم در لیتر) ، موش ها در چهار هفته اول آزمایش، انسولین بیشتری ترشح کردند. سه ماه پس از برداشتن گیرنده ی LepR، به نظر می رسد توانایی آنها در ترشح انسولین از پانکراس به پایان می رسد.

از بین بردن گیرنده هایLepR و اختلالدر انتقال لپتین به مغز، موش ها را در ابتدا به حالت پیش دیابت سوق داد. این امر زمانی اتفاق می افتد که بدن انسولین بیشتری برای کنترل قند خون ترشح می کند. سپس در درازمدت، موشها دیگر قادر به ترشح انسولین نبودند و بنابراین قادر به کنترل سطح قند خون خود نبودند. این داده ها نشان می دهد که اختلال در انتقال لپتین به مغز، از طریق گیرنده هایLepR  ، در ایجاد دیابت نوع 2 نقش دارد.

در آخرین بخش از این تحقیقات، دانشمندان مجدداً لپتین را به مغز وارد کردند و مشاهده کردند که از سرگیری فعالیت آن سبب تقویت عملکرد لوزالمعده می شود- به ویژه توانایی پانکراس در ترشح انسولین برای تنظیم قند خون. با این کار موش ها به سرعت متابولیسم سالم خود را بدست آوردند.

این مطالعه نقش مغز در دیابت نوع 2 را روشن می کند و همچنین نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد این بیماری که تاکنون تصور نمی شد که سیستم عصبی مرکزی در آن دخیل است، را نشان می دهد.

دکتر Vincent Prévot، مدیر تحقیق در Inserm و یکی از نویسندگان این مقاله در پایان گفت: ما نشان دادیم که درک مغز از لپتین برای مدیریت هموستاز انرژی و قند خون ضروری است. ما همچنین نشان دادیم که مسدود کردن انتقال لپتین به مغز باعث اختلال در عملکرد سلول های عصبی کنترل کننده ترشح انسولین در پانکراس می شود.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2021-08-diabetes-satiety-mechanism-yields-knowledge.html